quinta-feira, 8 de dezembro de 2011

Watch 'n' ask

Além do blog para cada grupo esse projeto de extensão da UnB inclui um seminário para a maioria dos grupos da turma, após esse seminário alguns grupos são sorteados para fazer perguntas que devemos responder nos blogs, esse é o watch 'n' ask.

Pergunta do grupo de radicais livres:

Sabe-se que a hipertensão está envolvida diretamente em diversos problemas da sociedade contemporânea, como doenças do sistema cardiovascular e o derrame. Como é dada essa relação, levando-se em conta uma explicação a nível molecular?

hipertensão significa pressão arterial alta, ou seja é uma grandeza física e não é matéria...não tem nada a ver com nível molecular. A hipertensão pode romper vasos que é o acidente vascular hemorrágico. Quanto aos outros problemas não são da pressão propriamente dita mas embolia por exemplo que pode ser causada por aterosclerose, que frequentemente vem acompanhada da hipertensão, ou seja, a hipertensão é indicativo de outros problemas, ela em si não causa muitos problemas, ainda que alguns possam ser graves. Derrame é uma forma vulgar de se dizer acidente vascular cerebral, este pode ser por rompimento de vaso, ou seja, AVC hemorrágico, mas também pode ocorrer por obstrução, AVC isquêmico. O primeiro pode ter relação direta com hipertensão, mas não o segundo.

A influência dos Genes na Hipertensão Arterial

Boa tarde galera! Que tal aprendermos agora sobre a relação entre a genética e a Hipertensão Arterial? É um assunto muito interessante, tenho certeza que vocês vão gostar!

Basicamente, temos que a Hipertensão Arterial acontece devido a uma associação entre fatores ambientais e fatores genéticos. Os fatores ambientais são mais bem elucidados que os genéticos, devido à sua alta complexidade e variabilidade. É por isso que, ainda hoje, a compreensão desses fatores está em andamento. 


   Que tal se apresentarmos algumas evidências básicas de que a genética está realmente ligada à hipertensão? Em estudos realizados com famílias formadas por hipertensos, notou-se um maior nível de pressão arterial nos filhos biológicos em relação aos filhos adotivos. Também se notou uma maior semelhança entre a pressão arterial de dois gêmeos univitelinos em relação a gêmeos bivitelinos. É por isso que pessoas com histórico familiar de hipertensão estão mais susceptíveis a apresentar o quadro hipertensivo.

“Dos fatores envolvidos na fisiopatogênese da hipertensão arterial, um terço deles pode ser atribuído a fatores genéticos.” (Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo — Vol. 13 — No1 — Janeiro/Fevereiro de 2003).

Alterações genéticas podem provocar variações na pressão arterial que não poderão ser controladas pelos sistemas reguladores da pressão (já explicados em postagens anteriores). Mutações genéticas podem acarretar variações na regulação de fluidos corporais, no metabolismo eletrolítico e na função renal. Essas alterações levam a um aumento da P.A.

Um estudo realizado na Europa recentemente identificou, através de uma análise genômica, que os peptídeos natriuréticos possuem genes que podem ser alterados ao longo das gerações, de modo a causar modificação no funcionamento desses peptídeos, podendo levar à hipertensão, uma vez que esses peptídeos atuam na regulação da P.A.

Deve-se destacar também, os resultados de estudos realizados a cerca de polimorfismos no Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). O nível da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) circulante é determinado geneticamente por dois alelos. O alelo ‘I’ está relacionado com a inserção e o alelo ‘D’ com a deleção. Um genótipo ‘II’ acarreta uma menor quantidade de ECA e, consequentemente, de Angiotensina II. Um genótipo ‘DD’, por sua vez, acarreta uma maior quantidade de ECA e de Angiotensina II. A partir daí, concluiu-se que o genótipo ‘DD’ levava a um maior risco de hipertensão, entre outras condições.

Podemos citar aqui, para facilitar a compreensão de vocês, mais um exemplo de polimorfismo relacionado à hipertensão. Uma mutação no gene do Angiotensinogênio, trocando uma molécula de metionina por uma de treonina, pode ser muito grave. Isso pode levar a pessoa a desenvolver doenças cardiovasculares, além de gerar um maior risco de ela apresentar Hipertensão. Além disso, as chances de ocorrer um AVC ou infarto agudo do miocárdio também aumentam.

Há muitos outros tipos de polimorfismos que podem se relacionar com o quadro de hipertensão arterial. Esses citados foram apenas alguns exemplos de como a genética influencia na hipertensão.

Devemos destacar que essas variantes genéticas localizam-se nos cromossomos e são transmitidas de geração pra geração por meio da fecundação.

A genética também influencia na escolha e no funcionamento dos medicamentos anti-hipertensivos. É a chamada Farmacogenética. A prescrição do remédio costuma ser baseada em fatores externos, tais como sexo, idade, raça, entre outros. Porém, para um melhor tratamento da Hipertensão, a melhor solução seria buscar, nos fatores genéticos, entender a resposta individual aos medicamentos e, assim, indicar o correto.

O objetivo da Farmacogenética é proporcionar um melhor tratamento para o paciente, evitando a perda de tempo e de dinheiro com tratamentos que poderiam se revelar ineficazes.

Há de se destacar, também, os benefícios proporcionados pelos avanços da terapia gênica no controle da hipertensão arterial. Segundo o Instituto do Coração (Incor), as duas estratégias de terapia gênica utilizada são: a) Inserção de genes que acarretam a expressão de substâncias vasodilatadoras e b) Inibição de genes codificadores de substâncias vasoconstritoras.

Bom galera, esses eventos citados são apenas algumas das formas em que a genética influencia na Hipertensão. Espero que tenha ficado um pouco mais claro à respeito dessa importante interação!








Postado por Alexandre Guimarães


Bibliografia:
http://www.incor.usp.br/conteudo-medico/geral/terapia%20genica.html
http://www.wagnersilvadantas.com.br/wp-content/uploads/genetica-e-hipertensao-arterial.pdf
http://agencia.fapesp.br/10111
http://www.publicacoesacademicas.uniceub.br/index.php/cienciasaude/article/viewFile/464/556
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/8-1/012.pdf
http://www.decodeme.com/hypertension

Watch 'n' Ask!

Do grupo de Neurotransmissores: Como os flavonóides atuam na função endotelial do NO?

Os flavonóides atuam intensificando a função endotelial de síntese de NO. Como o NO possui papel vasodilatador e desagregador das plaquetas sanguíneas, o aumento da quantidade desse composto faz com que a pressão arterial se mantenha em um nível normal e que a formação de placas de coágulos (trombos) seja evitada. Esses dois fatores em conjunto contribuem para que a pressão arterial não aumente.
Essa ação dos flavonóides já foi demonstrada por meio de pesquisas que indicam que “ocorre um aumento significativo dos níveis de óxido nítrico circulante e na dilatação das artérias, após a ingestão de bebidas contendo de 176 a 185 miligramas de flavonóides”. Esse dado é resultado de uma pesquisa realizada com fumantes, porém, como a quantidade de participantes foi pequena, outros estudos ainda são necessários para que se explique melhor a relação entre flavonóides e NO.

Rafaela Debastiani Garcia

http://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/scientiamedica/article/viewFile/1641/2147
http://www.fcfar.unesp.br/posgraduacao/biociencias/Disertacoes/2008/JoseCarlosDO.pdf
http://www.saudeesportiva.com.br/flavonoides.php

Combatendo a hipertensão com a alimentação

Boa noite pessoal, o semestre está terminando e hoje eu estou aqui para fazer minha última postagem sobre essa doença tão presente na vida de nós brasileiros, a hipertensão. E depois de tantos assuntos complexos eu resolvi escrever sobre um tema mais simples, porém também muito importante e interessante: como prevenir e controlar a hipertensão por meio da alimentação, o chamado DASH (Método de Interrupção da Hipertensão pela Alimentação).

Como já foi muito falado por nós neste blog mudar o estilo de vida, ou seja, optar, entre outras coisas, por uma alimentação mais saudável e pela prática de exercícios físicos, é uma excelente opção para reduzir e controlar a pressão arterial. Os benefícios dos exercícios físicos já foram discutidos aqui por outra autora do blog, falemos um pouco agora sobre a alimentação.

Os primeiros alimentos que devem ter seu consumo diminuído na dieta de um hipertenso são o sal e o sódio, outros temperos como o alho e a cebola, que possuem compostos sulforosos vasodilatadores, podem substituir o sal e ainda trazer benefícios. O alho atua também como fator inibidor da coagulação sanguínea, o que reduz as chances de formação de trombos e, portanto, de obstrução dos vasos. O sal e o sódio precisam ser evitados, pois são responsáveis pela retenção de líquidos, o que leva a um aumento da pressão arterial.



Cereais integrais como aveia e pão integral são ricos em fibras. As fibras promovem a redução das taxas de LDL-colesterol, o aumento de HDL-colesterol e a consequente redução da pressão arterial e do desenvolvimento de doenças cardiovasculares, já que a quantidade elevada de LDL favorece o desenvolvimento dessas doenças.

Alimentos ricos em flavonóides como o vinho tinto, a uva, as frutas vermelhas, a soja, o leite e a lentilha, devem ser consumidos por possuírem em sua composição essa substância, que é potente agente antioxidante.

A linhaça e seu óleo bem como o óleo de peixe, o azeite, a castanha e as nozes são alimentos ricos em ômega 3, que possui efeito vasodilatador, muito importante para manter a pressão controlada. Diferente das gorduras trans e das saturadas, que podem obstruir vasos, as gorduras monoinsaturadas são capazes de reduzir a pressão arterial.

Ervilha, banana, batata, tomate e leite, por exemplo, são fontes de potássio. O potássio atua como anti-hipertensivo, auxiliando, juntamente com o sódio, no controle hídrico das células, controlando a pressão arterial.

Acredita-se também que a ftalida, fitoquímico encontrado em um legume de baixo teor calórico, o aipo, favorece a diminuição da pressão arterial, pois ela é capaz de reduzir a quantidade de hormônios do estresse, que, como já foi discutido em outra postagem, induzem a vasoconstrição, facilitando o aumento da pressão. Além disso, o aipo ainda possui ação diurética, o que é importante para os hipertensos.




Frutas e vegetais em geral, como todos sabem, são sempre benéficos para o nosso organismo, afinal são alimentos pobres em gorduras e sal e ricos em fibras e potássio o que, como já foi explicado acima, é importante para o controle da hipertensão. Além disso, esses tipos de alimentos ajudam na perda de peso, o que é extremamente valioso para a diminuição da pressão arterial.


Bom, e pra finalizar só mais um vídeo rico em informações sobre alimentos que ajudam no controle da hipertensão:





Então é isso pessoal, foi um prazer levar um pouco mais de conhecimento até vocês, espero que aproveitem!

Rafaela Debastiani Garcia

http://sentirbem.uol.com.br/index.php?modulo=artigos&id=312&tipo=1
http://saude.hsw.uol.com.br/como-reduzir-a-pressao-alta2.htm
http://saude.hsw.uol.com.br/pressao-alta.htm
http://www.scielosp.org/pdf/rsp/v37n6/18017.pdf

quarta-feira, 7 de dezembro de 2011

Watch 'n' ask

Do grupo de Corticóides: Um hipertenso seria ou não desaconselhado a beber muito café devido à ação vasoconstritora da cafeína?

A vasoconstrição é conhecida como sendo o principal meio que a cafeína influencia a pressão sanguínea, resultante da ação antagonista à adenosina, um vasodilatador fisiológico.
O consumo excessivo de café deve ser desestimulado por indivíduos hipertensos, pois doses moderadas são suficientes para saturar os receptores de adenosina e resultar nos efeitos vasoconstritores. 
Doses mais elevadas de café se relacionam com níveis plasmáticos aumentados de homocisteína e risco aumentado de doenças cardíacas. Podendo relacionar-se com o acidente vascular cerebral.
A homocisteína é um aminoácido que em excesso no sangue, provoca aumento do risco de coágulos e entupimento das artérias. Contribui também para a formação de depósitos de gordura na parede dos vasos sanguíneos, aumentando sua rigidez e dando origem a aterosclerose.

Thayane Karajá.


http://www.scielo.br/pdf/qn/v32n8/v32n8a31.pdf
http://www.scielo.br/pdf/jbpml/v40n5/a06v40n5.pdf

terça-feira, 6 de dezembro de 2011

Desvendando o Acidente Vascular Cerebral

Boa tarde galera! Que tal aprendermos agora um pouco mais sobre uma doença que está bastante relacionada com a hipertensão arterial? Saber um pouco mais sobre esse tipo de doenças é bom para que vocês possam entender algumas das graves consequências que a hipertensão pode trazer.

O Acidente Vascular Cerebral (AVC), mais conhecido como derrame cerebral, é uma condição de altíssima gravidade. Segundo uma pesquisa divulgada pelo World Health Organization, em junho desse ano, o AVC é responsável por 10,8% das mortes no mundo, perdendo apenas para doenças isquêmicas cardíacas com 12,8%.

O Acidente Vascular Cerebral apresenta algumas subdivisões, devido à diferentes formas de ocorrência. São elas:
1) AVC isquêmico
2) AVC hemorrágico




O Acidente Vascular Cerebral isquêmico é causado por uma súbita interrupção do fluxo sanguíneo para alguma região cerebral. Uma vez que o sangue deixa de passar por uma determinada região, ela passa a ficar sem oxigênio e glicose, impossibilitando o metabolismo local. Essa interrupção pode ser causada de três maneiras distintas: a) Trombose em alguma artéria cerebral; b) Embolia, na qual um trombo formado no coração se solta na corrente sanguínea até que ele obstrui uma artéria de calibre menor (nesse caso, uma artéria cerebral) e c) Choque Circulatório ou parada cardíaca, levando todo o cérebro a ficar sem oxigenação.

O Acidente Vascular Cerebral hemorrágico, por sua vez, é caracterizado pela ruptura de um vaso do cérebro, levando ao sangramento. Além do sangramento, o AVC hemorrágico causa um aumento da pressão intracraniana e edema cerebral. Há duas formas de ocorrência do AVC hemorrágico: a) Subaracnóide e b) Intracerebral.
Entendido, com isso, o básico sobre o AVC e as suas diferentes ocorrências, deve-se focar nos fatores de risco para que se possa evitar, ao máximo a ocorrência desse mal.

Principais fatores de risco:
   - Hipertensão Arterial
   - AVC anterior
   - Sedentarismo
   - Obesidade
   - Diabetes
   - Tabagismo
   - Colesterol alto
   - Idade avançada
   - Aneurismas cerebrais
   - Má formação de vasos cerebrais
   - Angina
   - Infarto do miocárdio
   - Alcoolismo

O AVC isquêmico ocorre com maior frequência na população (cerca de 80% dos casos) que o AVC hemorrágico, não obstante, o AVC hemorrágico é mais grave por atingir uma área maior.

É importante, também, entender os sintomas dessa doença. Eles podem variar, dependendo do tipo e local do AVC, além de todos aqueles fatores de risco citados. Os principais são: a) Fraqueza nos membros ou na face, associada à dormência; b) Distúrbios visuais, tais como a cegueira transitória em um dos olhos; c) Afasia, que é a perda da fala ou a dificuldade de falar e de se expressar e d) Dores de cabeça fortes.

Para o diagnóstico do AVC, seja ele isquêmico ou hemorrágico, é preciso realizar uma tomografia ou uma ressonância magnética do cérebro. Esses exames são pedidos pelo médico diante da suspeita do AVC.




Por fim galera, só nos resta alertá-los para a gravidade do Acidente Vascular Cerebral e, principalmente, pela urgência no tratamento através de remédios. O indivíduo que sofrer um AVC deve ser levado imediatamente para o hospital, pois o medicamento adequado só irá funcionar até cerca de 3horas depois da isquemia ou hemorragia tiver ocorrido. Tomem cuidado!

Postado por Alexandre Guimarães

Atividade sexual e a Hipertensão

Boa noite gente! Hoje vamos falar sobre SEXO!

Para que aconteça a relação sexual é necessária uma série de alterações cardiovasculares, neurais e metabólicas.

O aumento da freqüência cardíaca e conseqüente aumento da pressão arterial está associado com a ereção através da pressão peniana, pressão arterial na aorta abdominal e freqüência cardíaca durante a atividade sexual.



Mas o que é Ereção?
A ereção está ligada ao sistema cardiovascular e ocorre quando o tecido erétil relaxa, permitindo aumento de fluxo sangüíneo, mecanismo controlado pelo sistema nervoso autônomo.





Ereção e Pressão Arterial

O pênis recebe inervação simpática da medula toracolombar e, através da liberação de noradrenalina, as células musculares lisas se mantêm contraídas e o pênis flácido. O sistema parassimpático libera neuromediadores que relaxam estas células, permitindo a ereção, que ocorre como um reflexo a um estímulo da área genital transmitido pelo nervo peniano dorsal e nervo pudendo, ativando motoneurônios pudendos, causando contrações do músculo perineal estriado. Barorreceptores e quimiorreceptores transmitem as informações aferentes à medula através dos IX e X pares cranianos.


O óxido nítrico pode ter um papel no controle central da ereção e nas alterações cardiovasculares. Um estudo realizado com ratos mostrou que a injeção de óxido nítrico na porção rostral do bulbo diminui a atividade do nervo renal, cujo estímulo leva à diminuição da pressão sistólica. Já a injeção na porção caudal do bulbo, leva ao aumento dessa pressão.

Além do óxido nítrico, é provável que outros sistemas originados na medula e na ponte também exerçam influência autonômica através da liberação de serotonina, noradrenalina, adrenalina e dopamina.

O cérebro tem papel principal no controle cardiovascular e erétil. Acredita-se que algumas áreas do hipotálamo integram e controlam as diversas vias autonômicas. Sabe-se que o estímulo da área pré-ótica facilita a atividade sexual e leva ao aumento da pressão intracavernosa e diminuição da pressão arterial.






Medicamentos anti-hipertensivos e a Dificuldade de Ereção 
 

A prática sexual pode ser compreendida como uma modalidade de atividade física. E nós já sabemos que os medicamentos associados com a atividade física têm função essencial no tratamento da hipertensão arterial. Mas, a medicação anti-hipertensiva pode trazer algumas complicações, como as Dificuldades de Ereção (DE).

Aproximadamente 40% a 46% dos homens que estão em tratamento de hipertensão apresentam DE em algum momento. E certas escolhas podem aumentar o risco de uma Disfunção Erétil, uma delas é o fumo. Um estudo realizado com hipertensos fumantes mostrou que eles têm 13% mais chance de apresentar DE do que aqueles que não fumavam.

Para resolver esse problema, é possível que o médico prescreva um medicamento com menor probabilidade de interferir na função erétil ou fazer um tratamento específico para a Dificuldade de Ereção.












O sexo pode combater a hipertensão?


Durante o ato sexual ocorre aumento na freqüência cardíaca e na pressão arterial e após a relação sexual pode-se observar um quadro de hipotensão (baixa da PA) que assim como nas outras atividades físicas, em longo prazo, traz adaptações cardiovasculares e respiratórias positivas.

A atividade sexual pode fazer mal ao hipertenso somente se ele estiver com a pressão arterial não controlada mas no geral o sexo é benéfico para o hipertenso, pois durante o ato sexual são liberados alguns hormônios, como a endorfina, responsável pela sensação de relaxamento e prazer.

Como a hipertensão tem uma grande relação com o estresse, a relação sexual pode ser uma forma de melhorar a qualidade de vida do paciente. Então fica a dica!





Thayane Karajá.


http://www2.uol.com.br/vyaestelar/sexo_hipertensao.htm
http://www.fac.org.ar/ccvc/llave/c049/stein.php
http://noticias.r7.com/saude/noticias/hipertenso-pode-somar-sexo-na-conta-do-exercicio-fisico-20100427.html
http://cliquesaude.com.br/como-a-hipertensao-pode-afetar-a-saude-sexual-51.html
http://www2.uol.com.br/vyaestelar/sexo_hipertensao.htm
http://boasaude.uol.com.br/realce/showdoc.cfm?libdocid=14858&ReturnCatID=1815

A temida menopausa e sua relação com a Hipertensão

Bom dia galera, hoje quero falar um pouco de nós, mulheres, e de um período de mudanças por qual passamos: a menopausa.



As mulheres entre 45 e 55 anos sofrem algumas modificações no seu organismo, e quando essa idade chega é preciso tomar cuidado, pois além das muito sentidas ondas de calor, outras doenças ainda podem aparecer como a conhecida osteoporose e a hipertensão, que não tem tido a atenção que merece das mulheres, já que não apresenta sintomas iniciais, ou seja, aparece silenciosamente, mas depois pode levar ao desenvolvimento de diversos problemas de saúde.
Essas mudanças realmente afetam a pressão arterial das mulheres. Isso fica claro quando se comparam a quantidade de mulheres hipertensas a de homens hipertensos antes e após a menopausa. Após a fase de transformação feminina essa quantidade que era bem menor entre as mulheres aumenta significativamente chegando a igualar-se a de homens.




Meu foco nesse blog é escrever sobre as explicações moleculares do aumento da incidência de hipertensão em mulheres na menopausa ou na pós-menopausa, porém essas são explicações ainda pouco conhecidas pelos pesquisadores. Acredita-se que muitos fatores em conjunto são capazes de explicar a maior incidência de hipertensão arterial em mulheres na fase da menopausa. Os mais conhecidos são a queda na quantidade de estrógenos produzida pelo corpo, as mudanças do perfil lipídico, o aumento de peso e o sedentarismo. Além desses, há também o aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona, da concentração de testosterona no plasma sanguíneo e do estresse oxidativo (“uma condição celular ou fisiológica de elevada concentração de espécies reativas de oxigênio/espécies reativas de nitrogênio, que causa danos moleculares às estruturas celulares, com conseqüente alteração funcional e prejuízo das funções vitais.” (Droge, 2002)) e a disfunção endotelial.

Tratarei aqui de alguns desses fatores. Primeiramente falemos do estrógeno e de seus efeitos sobre o tônus vascular. Pesquisas em animais mostraram que o endotélio dos vasos apresenta receptores para esse hormônio, que, por sua vez, aumenta a liberação do fator vasodilatador endotelial, o já conhecido por nós óxido nítrico (NO). O fato de o estrogênio aumentar a liberação e a disponibilidade de NO ficou comprovado nos animais quando se administrou esse hormônio e como resposta obteve-se o aumento da concentração de NO. Além disso, sabe-se que o estrogênio também possui características antioxidantes, pois é capaz de reduzir a atividade da enzima NADPH oxidase. Em animais, o 17β-estradiol, estrogênio mais ativo e importante nas mulheres em fase reprodutiva, reduziu a atividade dessa enzima oxidante e elevou a expressão de enzimas antioxidantes. Por fim, a menor concentração de estrogênio leva a um aumento da quantidade de radicais livres (espécies reativas de oxigênio), o que causa um maior estresse oxidativo, problemas na eliminação de sódio e consequentemente, aumento da pressão arterial. Não podemos esquecer, no entanto, que essas conclusões foram obtidas em modelos animais e que em mulheres esse funcionamento é bem mais complexo. Nada elimina, porém, a já comprovada propriedade de proteção cardiovascular do estrógeno.

Para controlar a hipertensão arterial em mulheres após a menopausa, algumas estratégias foram pesquisadas, como, por exemplo, a reposição hormonal. Essa, porém não se mostrou muito eficaz nessa função, nem tampouco na função de prevenir doenças cardiovasculares. A reposição hormonal quando feita deve ser muito cuidadosa, pois ela tem apresentado algumas complicações, ela é individual e especifica para cada mulher e deve ser feita por um médico capacitado a realizar esse tipo de tratamento. Sem a pretensão de entrar na polêmica da reposição hormonal, mas como esse assunto foi mencionado, apresento esse quadro apenas no sentido de alertar sobre os cuidados que devemos ter ao tratarmos de terapia hormonal.




A melhor estratégia para o controle da hipertensão e para a redução do aparecimento de doenças relacionadas a ela nessa fase de vida da mulher foi a mudança no estilo de vida, que inclui a prática de atividade física regular; que melhora a disposição, reduz o estresse e a ansiedade e aumenta a auto-estima; e a educação alimentar.



Para concluir acredito que seja importante ressaltar os fatores emocionais e psicológicos muito presentes na fase da menopausa. Esses fatores, como explica a Dra. Fernanda Consolim-Colombo, médica da Unidade de Hipertensão do Instituto do Coração (InCor), também predispõem o aparecimento de doenças cardiovasculares: “Cada vez mais se demonstra que a depressão é associada à doença cardíaca. E a menopausa é um período que propicia a depressão.Há uma ligação entre as emoções com o controle das funções do organismo por meio dos sistemas nervoso 'autônomo' (que não precisa do cérebro pra funcionar) e endócrino (funcionamento de todas as glândulas que produzem hormônios). Alterações prolongadas de humor, ou estados depressivos, alteram o funcionamento do organismo, alterando esses sistemas”.



Então é isso mulherada, quando for o momento dessas transformações estejamos preparadas para que nenhum mal silencioso consiga nos pegar de surpresa! Até a próxima.

Rafaela Debastiani Garcia

http://www.gineco.com.br/materias-mulher-e-ocoracao/hipertensao-um-risco-ao-coracao
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/15-4/12-comunicacao-breve%20.pdf
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-72032009000500009&script=sci_arttext
http://www.fleury.com.br/Clientes/SaudeDia/Artigos/Pages/menopausa_hipertensao.aspx
http://drauziovarella.com.br/envelhecimento/reposicao-hormonal-continuar-ou-descontinuar/
http://sociedades.cardiol.br/sbc-rs/revista/2008/15/pdf/hipertensao_arterial.pdf

segunda-feira, 5 de dezembro de 2011

Colesterol alto: um inimigo do peito

Boa noite pessoal, hoje estou aqui para falar de um outro componente muito importante da nossa saúde vascular: o colesterol.




O colesterol é um composto fundamental para o nosso organismo, pois ele participa da composição das membranas de nossas células e é a partir dele que se produzem alguns tipos de hormônios e vitaminas. Eles estão presentes no corpo em sua forma livre ou combinada com proteínas, as chamadas lipoproteínas: o LDL-colesterol (ou colesterol ruim) e o HDL-colesterol (ou colesterol bom). As lipoproteínas originam-se dos quilomícrons intestinais cujo transporte é feito pela LDL (70%) e em menor proporção pelas HDL.

As LDL são ricas em colesterol esterificado e devem ser metabolizadas para evitar altas concentrações de colesterol plasmático potencialmente aterogênico sobre as artérias causando sua obstrução parcial ou total, ocasionando HAS e suas manifestações como trombose, infarto e AVC. Esse composto é o principal componente do acúmulo de gordura nas artérias coronárias e nos vasos sanguíneos do corpo e do cérebro. O HDL, por sua vez, é um composto protetor do nosso organismo contra esse acúmulo de gordura, ele transporta o colesterol dos tecidos para o fígado para que possam ser metabolizados, possuindo papel anti-aterogênico.

Esse vídeo ilustra didaticamente muito bem o que eu estava explicando acima: como atuam os LDL-colesterol e o HDL-colesterol e como esse é um fator de risco muito importante para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Vale a pena assistir!



É essencial que tenhamos em mente que as doenças cardiovasculares são a principal causa de morte em nosso país, sobretudo o AVC e a doença isquêmica do coração, e que a dislipidemia, ou seja, altos valores de LDL-colesterol e baixos valores de HDL-colesterol, é um dos mais sérios fatores de risco para o desenvolvimento dessas doenças. E é disso que trataremos hoje.

Há dados que mostram que a redução do LDL-colesterol diminui expressivamente o risco de o individuo sofrer infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e outras doenças cardiovasculares.
Então vamos ao objetivo principal desse blog, a bioquímica da relação entre colesterol, hipertensão e doenças cardiovasculares. O colesterol alto e a HAS estão diretamente relacionados, já se sabe que o primeiro contribui para o desenvolvimento e agravamento da segunda, pois a quantidade elevada de colesterol ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (já explicado em outra postagem desse blog), reduz a quantidade de NO disponível e altera a função endotelial.

Primeiro vamos falar do sistema renina-angiotensina-aldosterona. A angiotensina II possui características aterogênicas e de controle do tônus vascular. A ativação da angiotensina II leva à ativação da NADPH oxidase, o que gera radicais livres. Esses, por sua vez, promovem hipertrofia vascular, expressão de genes pró-inflamatórios e oxidação da molécula de LDL-colesterol. Tudo isso induz a aterogênese e outros fatores que podem desenvolver ou agravar a HAS e doenças cardiovasculares.

Tratemos agora do NO e da disfunção endotelial. Como já foi explorado na postagem sobre oxido nítrico desse blog, sabemos que ele é produzido pelas células endoteliais dos vasos sanguíneos pela oxidação do aminoácido L-arginina em L-citrulina, essa oxidação é regulada por enzimas também endoteliais, a NO sintetase e a NADPH oxidase. O NO ajuda a modular a pressão arterial já que participa de mecanismos como o controle da resistência e tônus dos vasos, do fluxo sanguíneo e do diâmetro dos vasos para esse fluxo. A hipercolesterolemia diminui a quantidade de NO, pois aumenta a produção de radicais livres (pela atuação da NADPH oxidase) que inativam essas moléculas de NO. Além disso, como mencionado na postagem sobre flavonóides, os radicais livres oxidam a molécula de LDL. Então com o aumento de radicais livres há o conseqüente aumento de LDL oxidada, o que é negativo para o organismo, pois além de favorecer a formação de ateromas nos vasos, esse composto também interfere na produção da enzima NO sintetase, o que prejudica a função vasodilatadora do NO.

Considero relevante destacar aqui que a melhor maneira de se evitar qualquer doença cardiovascular é eliminar ou, quando isso for impossível, controlar os fatores de risco. No caso do nosso tema de hoje, o melhor caminho é tentar reduzir o colesterol, e para isso mudanças nos hábitos alimentares são essenciais. A alimentação indicada na tentativa de diminuir o colesterol deve ser composta principalmente de frutas, verduras, legumes, pães e cereais integrais e carnes magras.
Segue o vídeo sobre dicas de alimentação para controlar o colesterol, o que ajuda consequentemente a evitar problemas cardiovasculares.



Então é isso pessoal, vou ficando por aqui, até a próxima!

Rafaela Debastiani Garcia

http://tvig.ig.com.br/noticias/saude/colesterol+alto+e+hipertensao-8a49800e2b4a9e15012b4b90d96b0b0b.html
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/14-4/09-fisiopatologicas.pdf
http://boasaude.uol.com.br/lib/ShowDoc.cfm?LibDocID=3977&ReturnCatID=18

Infarto do miocárdio ( Ataque do coração)

Chamado erroneamente de ataque do coração devido a confusão com o termo taquicardia que significa aumento da frequência cardíaca, que é a quantidade de batimentos em alguma unidade de tempo em geral bpm (batimentos por minuto). Um outro nome, dessa vez nome técnico é doença isquêmica do coração.


Trata-se da necrose (morte) do miocárdio ou parte dele, é irreversível, ao menos por enquanto, pesquisas com células-tronco indicam que um dia poderão ser usadas para regenerar o tecido necrosado. Causada por falta de nutrientes, a principal forma de isso acontecer é com privação sanguínea, ou seja, isquemia.


Como pode o coração ter privação de sangue? Existe sangue dentro dele...

O sangue dentro do coração apenas fornece nutrientes ao endocárdio, a parte principal do coração é o miocárdio e este recebe sangue por uma vascularização própria chamada de coronariana, caso ocorra algum problemas em algum desses vasos alguma parte do coração pode ter restrição de sangue (isquemia).


Isquemia pode causar dor no coração e regiões próximas, se chama angina pectoris ou angina de peito. Angina pode ser tratada com trinitrina (nitroglicerina), que além de explosivo também tem esse uso na medicina. No caso de uma isquemia prolongada pode ocorrer infarto do miocárdio, ou seja morte de parte do miocárdio, isso produz uma angina intensa e prolongada que não cede a trinitrina.


Uma das causas para isquemia é embolia, que é a obstrução de algum vaso. Existe embolia gasosa, gordurosa e tromboembolia (trombo = coágulo). Embolia gordurosa foi falada em meu primeiro post, consiste na formação de ateromas. Coagulação é um processo em que um líquido adquire uma forma sólida ou pastosa, o sangue deve coagular para que ocorra cicatrizações, porém existem patologias que fazem uma parte de sangue coagular mesmo sem dano a um vaso, esse coágulo pode então obstruir algum vaso, condição chamada de tromboembolia.

domingo, 4 de dezembro de 2011

Outros Sistemas de Controle da Pressão

Boa tarde galera! Todos sabem o quão grave são os efeitos da Hipertensão Arterial Sistêmica. Por isso, é preciso que haja em nosso corpo alguns sistemas para o controle da pressão arterial (P.A.). O principal mecanismo de controle é o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, que já foi explicado aqui no blog em uma das postagens anteriores. Vamos tratar nessa postagem de alguns outros mecanismos que fazem esse controle pressórico. Vamos a eles!

Primeiramente, é importante destacarmos a influência do Sistema Nervoso (SN) na circulação. Ele é capaz de causar aumentos rápidos na pressão arterial. Esse aumento se dá por meio da ação do Sistema Nervoso Simpático, que promove uma total estimulação das funções vasoconstritoras e vasodilatadoras. Três eventos marcam essa ação. São eles: contração das arteríolas, o que aumenta a resistência periférica total; contração das veias, mandando mais sangue para as câmaras cardíacas, que irão bombear mais e mais sangue; o SN Autônomo (SNA) estimula o coração, aumentando ainda mais o bombeamento cardíaco. Esses eventos promovem o aumento da Pressão Arterial. No controle da pressão realizado pelo SN, daremos maior atenção aos Barorreceptores, Quimiorreceptores e também a Resposta Isquêmica do SN Central (SNC).








Barorreceptores são terminações nervosas livres sensíveis ao estiramento. Eles localizam-se no interior de algumas das grandes artérias, como a Aorta e a Carótida (Barorreceptores aórticos e Carotídeos). O aumento da pressão arterial estira os barorreceptores, o que leva o SNA a enviar sinais para a circulação, reduzindo a pressão. Ou seja, diante de alguma variação da pressão, os barorreceptores promovem a normalização dela. Ele, portanto, se opõe aos aumentos e diminuições da pressão e, por isso, é responsável por um “Tamponamento” Pressórico. Esse sistema de Barorreceptores é muito importante, pois sem ele, a nossa P.A. sofreria alterações muito bruscas durante o dia.

Os Quimiorreceptores, por sua vez, são células sensíveis à falta de oxigênio e ao excesso de gás carbônico e íons H. Assim como os barorreceptores, os Quimiorreceptores situam-se no interior de grandes artérias, como a aorta e a carótida. Uma queda na pressão arterial provoca a redução da quantidade de oxigênio nos tecidos, além do aumento da quantidade de gás carbônico e de íons H. Isso, então, leva ao estímulo dos quimiorreceptores. Eles, então, vão emitir sinais excitando o centro vasomotor, que irá elevar a P.A.

Outra forma de controle da pressão, realizada pelo SNC é a chamada Resposta Isquêmica. Quando o fluxo sanguíneo para o centro vasomotor, localizado no tronco encefálico, diminui o suficiente para causar deficiência nutricional, os neurônios do centro tornam-se fortemente excitados. Esse quadro é conhecido como Isquemia Cerebral. Quando isso ocorre, a P.A. se eleva a níveis altíssimos. Esse estímulo é realizado pela alta concentração de gás carbônico no local, devido à falta de oxigenação. Esse é o chamado Sistema Emergencial de Controle da Pressão, que é ativado em situações extremas.

Entendemos, então, como funciona o controle pressórico realizado pelo Sistema Nervoso. Vamos agora ver outro sistema de controle, agora realizado pelos rins. É o Sistema Rim-Líquidos Corporais.







Diante de uma alta quantidade de líquido extracelular, o volume sanguíneo (volemia) e a P.A. tendem a aumentar. Com esse aumento, os rins são estimulados a promover a excreção do excesso desse líquido, a fim de se normaliza a P.A. Nesse contexto, é importante destacarmos o que é Diurese e Natriurese de Pressão. Trata-se do aumento da eliminação renal de água e sal devido a um leve aumento na P.A. Quando a pressão arterial se eleva, mesmo que muito pouco, o débito renal de água e sal aumenta de modo a ficar maior que a quantidade ingerida. Com isso, o corpo perde líquido e, então, a volemia e a Pressão Arterial diminuem.

Bom, galera, com isso conseguimos entender um pouco mais sobre essa importante ação do nosso corpo que é a da regulação da Pressão Arterial. Qualquer dúvida, pergunte ao Blog de Hipertensão, que ficaremos felizes de ajudá-los. Se cuidem e até a próxima!

Postado por Alexandre Guimarães


Bibliografia:

GUYTON, A. & HALL, J. (2006) Tratado de Fisiologia Médica 11ª ed. Elsevier Ltda.
http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_03/cap_025.html
http://www.hu.ufsc.br/~cardiologia/icc.pdf
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/7-2/004.pdf

Inovações no Tratamento da Hipertensão

   E ai galera! Estive procurando por novas formas de tratamento da hipertensão e achei uma pesquisa promissora da UFMG que já está em fase de testes em humanos após resultados animadores em camundongos! Se trata de uma pesquisa em nano-biofarmacêutica que utiliza angiotensina 1-7 como substância ativa e açúcares como envoltório transportador desta. Então para que não fiquem lacunas começarei explicando sobre a ação da angiotensina 1-7 no nosso organismo, pois ela é produzida naturalmente por ele, mais um motivo para as esperanças nesse medicamento, pois assim diminuem-se as possibilidades de efeitos colaterais como nos remédios hipertensivos convencionais, como diarreia, inchaço nos pés e tosse.


   A angiotensina 1-7 é considerada participante do sistema renina-angiotensina já mencionado no blog pelo Alexandre, porém ela possui uma ação antagônica com a principal efetora desse sistema que é a angiotensina II, pois essa promove como já explicado vasoconstrição, o que claro não faria sentido se a angiotensina 1-7 seguisse esse sistema, pois isso acarretaria o aumento da pressão das pessoas que tomassem o remédio inovador ( pessoas hipertensas), o que poderia elevar a pressão ao ponto de romper vasos do corpo, uma situação muito perigosa, já que se rompido no cérebro a pessoa pode desenvolver sérias sequelas neurológicas.


   Aqui está um quadro esquemático que mostra as vias de formação de angiotensina 1-7, são três as vias, a partir da angiotensina I pelas enzimas PEP e NEP, pela hidrólise de angiotensina 1-9 pelas enzimas ACE NEP e a pincipal que é a hidrólise da angiotensina II pelas enzimas ACE2 PEP e PCP.


 
   As principais ações da angiotensina 1-7 no organismo são a vasodilatação e a ação anti-proliferatória no músculo liso vascular, devidas principalmente ao óxido nítrico que é produzido em maior quantidade pelo endotélio vascular com o auxílio da angiotensina 1-7.( checar posts sobre óxido nítrico).

 
  Com essa diminuição da pressão instantânea gerada pela maior produção de óxido nítrico e a médio prazo do tônus vascular, a angiotensina 1-7 promete revolucionar no tratamento contra a hipertensão. Para finalizar aqui está um quadro bem didático da ação esperada do medicamento no organismo.


      O interessante é que a grande dificuldade no desenvolvimento desse medicamento não foi a obtenção da angiotensina 1-7, mas sim desenvolver a técnica de encapsular cada molécula dessa substância em açúcares que só seriam degradados ( assim liberando a angiotensina 1-7 no organismo) no intestino grosso ao encontrar enzimas específicas, aumentando assim a efetividade do tratamento.


   Então é isso pessoal, bom saber que existem pesquisas dando bons frutos e que a qualidade de vida de muitas pessoas pode ser melhorada com o uso desse medicamento, até aproxima gente!



Referencias:  http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-879X2005000400003

                    http://www.icb.ufmg.br/sbc/?q=cadastrarresumo/efeito-vasodilatador-mas-dependente-da-angiotensina-1-7-no-leito-coronariano-de-rato

                    http://veja.abril.com.br/050809/minimo-maximo-p-082.shtml

                  Alan Farias

terça-feira, 29 de novembro de 2011

Hipertensão e atividade física



Boa tarde gente! Hoje vamos falar sobre os benefícios do exercício físico para os hipertensos.

A atividade física é essencial para o controle da pressão arterial, pois melhora o desempenho do coração, além de fazer com que o pulmão trabalhe melhor.

Com a prática da atividade física, o paciente hipertenso pode diminuir a dosagem dos seus medicamentos anti-hipertensivos ou até ter a sua pressão arterial controlada.

É importante saber que, no estado hipertensivo, o indivíduo tem um padrão de resposta ao exercício diferente: tanto a máxima (sistólica) quanto a mínima (diastólica) sobem. Por isso, o objetivo da prática de atividade física é fazer a mínima baixar, como acontece com os normotensos que, durante os exercícios, têm aumento da pressão máxima e diminuição da mínima; isso faz com que os músculos fiquem bem irrigados.



Entretanto, somente 75% dos pacientes hipertensos respondem ao treinamento físico, uma vez que a hipertensão arterial sistêmica é uma síndrome poligênica e pode ser influenciada pela herança genética.

O exercício físico provoca uma série de respostas fisiológicas nos sistemas corporais e, em especial, no sistema cardiovascular. Durante um período de atividade física o corpo humano sofre adaptações cardiovasculares e respiratórias a fim de atender às demandas aumentadas dos músculos ativos e, à medida que essas adaptações são repetidas, ocorrem modificações nesses músculos, permitindo que o organismo melhore o seu desempenho. Entram em ação processos fisiológicos e metabólicos, melhorando a oxigenação dos tecidos em atividade.

Existem dois tipos principais de atividade física, os exercícios aeróbicos e os exercícios anaeróbicos. Os exercícios aeróbicos utilizam o oxigênio como fonte de queima de substrato para produzir energia e costumam ser de longa duração, contínuos e de baixa e moderada intensidade. Alguns exemplos de exercícios aeróbicos são: caminhada, corrida, ciclismo e natação. Já os exercícios anaeróbicos utilizam uma forma de energia que independe do oxigênio. Normalmente são exercícios de alta intensidade e curta duração. Um exemplo de exercício anaeróbico é a musculação.

O exercício físico mais recomendado para os hipertensos são atividades aeróbicas, pois são mais eficientes metabolicamente e têm uma intensidade menor sendo mais fáceis e prazerosas de fazer. Estudos recentes mostram que a musculação (atividade anaeróbica) associada com as atividades aeróbicas traz benefícios significativos para os indivíduos hipertensos. Pois apesar de serem observados picos pressóricos durante esse tipo de treinamento, após o exercício observa-se um quadro de hipotensão (baixa da PA) que em longo prazo provoca adaptações positivas.





Os efeitos fisiológicos do exercício físico podem ser classificados em agudos imediatos, agudos tardios e crônicos.

Os efeitos agudos, denominados respostas, são os que acontecem em associação direta com a sessão de exercício; os efeitos agudos imediatos são os que ocorrem no período pós-imediato do exercício físico, como elevação da freqüência cardíaca, da ventilação pulmonar e a sudorese;

Já os efeitos agudos tardios acontecem ao longo das primeiras 24 ou 48 horas (às vezes, até 72 horas) que se segue a uma sessão de exercício e podem ser identificados na discreta redução dos níveis tensionais, especialmente nos hipertensos, na expansão do volume plasmático, na melhora da função endotelial e na potencialização da ação e aumento da sensibilidade insulínica na musculatura esquelética.

Por último, os efeitos crônicos, também denominados adaptações, resultam da exposição freqüente e regular às sessões de exercícios diferenciando um indivíduo fisicamente treinado de outro sedentário, tendo como exemplos típicos a bradicardia relativa de repouso, a hipertrofia muscular, a hipertrofia ventricular esquerda fisiológica e o aumento do consumo máximo de oxigênio.

O exercício também é capaz de promover a angiogênese, aumentando o fluxo sanguíneo para os músculos esqueléticos e para o músculo cardíaco.

Estudos realizados em hipertensos verificaram que os mecanismos que norteiam a queda pressórica pós-treinamento físico estão relacionados a fatores hemodinâmicos, humorais e neurais.

Dentre os fatores hemodinâmicos, o exercício físico promove redução da pressão arterial que está associada ao decréscimo da freqüência cardíaca. Uma redução significativa nos níveis pressóricos é conseguida com treinamento de baixa intensidade.

Alguns autores atribuem à redução da pressão arterial pós-exercício físico em hipertensos a alterações humorais relacionadas à produção de substâncias vasoativas, como o peptídeo natriurético atrial ou ouabaína-like.

Ocorre, também, melhora na sensibilidade à insulina, além da redução da noradrenalina plasmática associada ao aumento da taurina sérica e prostaglandina E, que inibem a liberação de noradrenalina nas terminações nervosas simpáticas e reduzem o fator ouabaína-like, que provocaria recaptação de noradrenalina nas fendas sinápticas.

Essa hipótese é contestada, uma vez que pode ser demonstrada redução da pressão arterial mesmo antes de haver redução nos níveis de noradrenalina plasmáticos.

Algumas razões para praticar exercício físico:

  •  A oxigenação tecidual é elevada, ou seja, o exercício físico melhora o fluxo sanguíneo levando mais oxigênio e nutrientes para todas as regiões do corpo;
  •  Hipertensos com o auxílio da atividade física conseguem aumentar a rede de capilares em seus músculos. Assim, o sangue consegue difundir-se com maior facilidade reduzindo a pressão como um todo;
  •  O exercício físico fortalece o músculo e aumenta o metabolismo de cálcio fortalecendo assim os ossos;
  •  Quando nos exercitamos regularmente, nossos músculos usam proporcionalmente mais gordura que glicose, e isto mantêm os níveis de glicose sanguínea (glicemia) mais estáveis, diminuindo a fome.
                                                        

A Sociedade Brasileira de Cardiologia recomenda que os indivíduos hipertensos iniciem programas de exercício físico regular, desde que submetidos à avaliação clínica.

Os exercícios devem ser de intensidade moderada, de três a seis vezes por semana, em sessões de 30 a 60 minutos de duração, realizadas com freqüência cardíaca entre 60% e 80% da máxima ou entre 50% e 70% do consumo máximo de oxigênio.

A atividade física é importante a todas as pessoas porque proporciona bem-estar e uma melhor qualidade de vida. Obviamente que as pessoas portadoras de algum tipo de doença, como a hipertensão, devem se exercitar regularmente como parte do tratamento mas a pessoas saudáveis também devem fazer o mesmo para prevenir doenças como obesidade, diabetes, hipertensão, entre outros. Fica a dica!






Thayane Karajá.


http://www.scielo.br/pdf/rbme/v10n6/a08v10n6.pdf

http://webrun.uol.com.br/home/n/hipertensos-podem-e-devem-praticar-atividade-fisica/10807

http://seer.ucg.br/index.php/estudos/article/viewFile/140/106

http://www.sbh.org.br/geral/geral.asp

segunda-feira, 28 de novembro de 2011

NO STRESS!!

Boa noite pessoal, hoje vamos falar de um assunto conhecido por todos nós: o estresse! Quem nunca se sentiu estressado? A correria da vida moderna, atrasos no trânsito, insegurança profissional, violência imaginária e afetos confusos são alguns dos motivos que fazem com que nos sintamos muitas vezes estressados.
Mas afinal o que é o tão falado estresse?


Estresse é a resposta do organismo a acontecimentos que provocam desequilíbrios no bem-estar. É provocado por qualquer acontecimento – positivo ou negativo – que nos obriga a mudar de comportamento. O agente pode ser físico, psicológico ou ambiental.
Aqui iremos abordar, principalmente, como o estresse influencia na pressão arterial. Então vamos lá, primeiramente é importante deixar claro que o estresse é uma reação particular, pois é dependente da forma como cada pessoa se relaciona com o ambiente. A mesma situação pode gerar estresse a uma pessoa e não a outra. O estresse nem sempre é ruim, ele pode inclusive trazer benefícios, quando por período e em intensidade adequados. Preparar o organismo para uma situação de fuga ou luta é um bom exemplo disso.
O problema aparece quando o indivíduo reage exacerbadamente ao estresse mental. O estresse é capaz de desencadear eventos cardiovasculares como infarto agudo do miocárdio, arritmias malignas e morte súbita. A maior ativação do sistema nervoso simpático decorrente do estresse mental leva a aumento dos valores de pressão arterial, redução da perfusão miocárdica, aumento do consumo miocárdico de oxigênio e da instabilidade elétrica cardíaca, precipitando arritmias cardíacas e infarto agudo do miocárdio em indivíduos suscetíveis.
A relação entre a doença hipertensiva e o estresse mental foi proposta há anos, mas só recentemente foi estabelecida, com os estudos de Folkow (1988), ao demonstrar que diante de situações crônicas de estresse, o organismo promovia ajustes fisiológicos e estruturais que poderiam desenvolver a hipertensão arterial sistêmica e outras doenças cardiovasculares. Evidenciou-se ainda que níveis elevados de PA, mesmo de curta duração, promoviam alterações estruturais no sistema cardiovascular, especialmente nas camadas média e íntima da vasculatura.
O gráfico a seguir demonstra como a pressão arterial de um indivíduo altera quando submetido a situações de estresse.


Figura 1. Resposta da pressão arterial sistólica, pressão arterial diastólica e freqüência cardíaca ao teste de estresse mental (conflito de cores – Stroop color).


Independente do fator causador do estresse, nosso corpo faz um esforço para adaptar-se a nova situação. Porém quando os estímulos são excessivos e por longos períodos, eles podem levar a complexas reações bioquímicas e fisiológicas, desencadeando situações patológicas. O controle do bem estar físico e psicológico é de extrema importância, pois a maneira como nos relacionamos com o estresse pode estabelecer a diferença entre saúde e doença, vida e morte.
O nosso assunto de hoje possui forte relação com o assunto de algumas semanas atrás de outro autor desse blog (Alexandre Guimarães): o sistema renina-angiotensina-aldosterona. O sistema cardiovascular possui ampla participação na adaptação ao estresse, sofrendo por isso as conseqüências da sua exacerbação. Já é bem conhecida a relação entre o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a resposta ao estresse. Há evidências farmacológicas do envolvimento da angiotensina II na regulação do sistema nervoso simpático, um dos principais componentes da resposta ao estresse. Situações de estresse mental estão associadas a uma elevação dos níveis de renina e angiotensina II. Esta tem acesso a um grande número de receptores, principalmente do tipo AT1, importantes na adaptação ao estresse, como os localizados na musculatura lisa vascular, musculatura cardíaca, gânglios simpáticos, na adrenal e na hipófise. A angiotensina II participa das respostas cardiovasculares ao estresse mental interagindo diretamente com esses receptores vasculares ou cardíacos ou indiretamente, através da modulação da atividade simpática. Em situações crônicas de estresse, a expressão renal e a atividade plasmática da renina estão aumentadas pela ativação simpática; entretanto, a resposta da aldosterona está reduzida, pela inibição da atividade da aldosterona sintetase. Portanto, aumentos da angiotensina II apresentam importante papel na adaptação aguda ao estresse mental, enquanto alterações mantidas do sistema renina-angiotensina-aldosterona podem contribuir para a patogênese de doenças cardiovasculares durante o estresse crônico.
Além disso, numerosos estudos consideram que o estresse provoca altos níveis de colesterol total, LDL colesterol e diminuição de HDL-colesterol, sugerindo um aumento de doenças cardiovasculares.
Por fim, sabe-se também que a secreção de hormônios esteróides do córtex adrenal bem como as catecolaminas da medula adrenal é estimulada pelo estresse. Após a liberação de catecolaminas há deslocamento dos fenômenos para o eixo hipofisário-adrenocortical, com liberação de ACTH, glicocorticóides e cortisona que agrava a cardiopatia e a hipertensão arterial. Se o estressor persistir o córtex supra-renal entra em falência e a produção de seus hormônios declina podendo evoluir para o êxito letal.

Para concluir, acho importante destacar o papel do exercício moderado e regular como uma das melhores maneiras de se opor aos efeitos prejudiciais do estresse, pesquisas mostram que pessoas que regularmente fazem exercício toleram o estresse muito melhor. Neste vídeo encontramos outras dicas para controlar o estresse do dia-a-dia e com isso evitar o aparecimento de doenças cardiovasculares!



Então é isso pessoal, a lição do dia é dont worry, be happy! Relaxe e não se estresse! Até a próxima!




Rafaela Debastiani Garcia

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2002000500012
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/14-2/08-estresse.pdf
http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?192
http://www.medicinageriatrica.com.br/2008/05/23/stress-as-doencas-cardiovasculares/
http://sbc-pr.org/prescritores/index.php/Departamentos/Hipertensao-Arterial/Estresse-e-Hipertensao.html
http://redalyc.uaemex.mx/pdf/535/53538106.pdf

domingo, 27 de novembro de 2011

Pressão e sua interpretação

Considerações do autor:
Para se ter um bom entendimento desse post são necessários alguns conhecimentos prévios. Quando necessário procure em posts passados.

O que é pressão arterial?
Pressão arterial é definida como sendo a pressão que o sangue faz contra as paredes da artéria. Pressão é uma grandeza física que significa concentração superficial de forças (P = F/A). É impossível medir todas as forças em cada pequena região microscópica na membrana em todas as células da parede de uma artéria, isso não importa, o mais importante é a concentração de forças, até porque o citoesqueleto das células da parede arterial transfere parte das forças para as células próximas, o que significa que o vaso atua como um todo para conter o sangue.
É necessário que exista pressão dentro dos vasos sanguíneos, afinal o sangue precisa estar em contato com a parede dos vasos. Porém os vasos têm resistência limitada e podem ser danificados se a pressão chegar a determinados valores. O valor exato varia, afinal nem todos os vasos estão sobre a mesma pressão, tão pouco possuem a mesma espessura e resistência. Devido a diferença entre espessura e resistência dos vasos, os danos vasculares são geralmente locais, sendo que entre os piores danos são o acidente vascular cerebral e coronário, isso devido a grande importância desses dois órgãos, um acidente vascular no dedão do pé não é bom, mas não é tão ruim quanto um acidente vascular cerebral.

Pressão sistólica e diastólica.
Sístole e diástole está explicada no post ' Sangue, Circulação e sua função'
A pressão arterial varia, quando o coração bombeia sangue para as artérias (sístole ventricular), a pressão arterial é máxima, essa pressão é chamada de pressão sistólica. Na diástole a pressão sobre os vasos diminui por causa do atrito entre o sangue e os vasos, que como qualquer atrito é uma força dissipativa de energia.

Se ocorre dissipação de energia como então o sangue continua seu movimento?
O coração bombeia o sangue continuamente, ou seja, continua a fornecer energia cinética (energia de movimento) para o sangue. O bombeamento produz várias forças dentro das câmaras cardíacas, por existir força existe pressão e também aceleração que aumenta a velocidade do movimento sanguíneo, o sangue não acelera indefinidamente pois também existem forças contrárias ao seu movimento (forças normais e de atrito com a parede dos vasos).

Como devo interpretar os valores de pressão?
Os valores de pressão arterial são medidos na unidade mmHg. São medidos dois valores o sistólico (pressão arterial máxima) e diastólico (pressão arterial mínima). O valor sistólico deve estar entre 100 e 140 e o diastólico entre 60 e 90. A alteração sistólica ou diastólica pode caracterizar hipertensão ou hipotensão, não sendo necessário que ambos estejam fora da faixa normal. Geralmente se fala em 12 por 8 como sendo ideal, 12 por 8 é na unidade cmHg que é equivalente a 120 por 80 mmHg, o primeiro valor é sistólico e o segundo diastólico

Como se mede a pressão arterial?
Com o uso de um esfigmomanômetro manual ou digital, no caso do manual se usa em conjunto um estetoscópio, a imagem mostra ambos com o estetoscópio a direita.





Bibliografia:
Manuila, L. Dicionário médico Medsi

quinta-feira, 24 de novembro de 2011

Mergulhando na Bioquímica do NO

Oi galera! Depois de termos mostrado aqui no blog uma síntese objetiva da importância do óxido
nítrico no sistema cardiovascular sem entrar em aspectos de reações químicas, que rapidamente serão deletadas das mentes de vocês leitores, não podemos esquecer que esse blog é de bioquímica! Então hoje chegou o dia de aprofundarmos um pouco nas vias de NO como um todo e ver que não é esse bicho de sete cabeças.


Para começarmos esse mergulho vamos começar do começo, ou seja, como se dá a síntese de óxido nítrico?

existem três tipos de produção conhecidas de NO no organismo:

->A produção neural, que se dá no sistema nervoso e está relacionada ao fenômeno da memória de longo prazo.

->A produção indutível, feita por macrófagos, neutrófilos(células do sistema imune) e fibroblastos como resposta a estímulos patológicos, como via de destruição de organismos estranhos pelo fato de o óxido nítrico ser muito reativo.

->A produção endotélica, realizada pelo endotélio vascular e é o foco desse blog por estar relacionada à saúde vascular.


Essas sínteses de óxido nítrico são mediadas pelas respectivas óxido nítrico sintetases: nNOS,iNOS e eNOS que são isoenzimas que catalizam a seguinte reação:




Essa reação é mediada por cálcio, que ao combinar-se com calmodulina (proteína citosólica) forma um co-fator que torna a enzima oxido nítrico sintetase ativa e permite que a reação de oxidação da L-arginina ocorra. A disponibilidade de cálcio para que esse processo ocorra por sua vez se dá pela ligação, no endotélio, de acetilcolina e bradiquinina.



Uma vez liberado pelo endotélio o NO não precisa de transportadores específicos, visto que é uma molécula gasosa e consegue se difundir facilmente pela matriz extra celular e atingir plaquetas, leucócitos e células musculares lisas, onde promove suas ações vasculares já descritas anteriormente. Vale apena citar que na musculatura lisa o óxido nítrico liga-se ao ferro do grupo heme da enzima guanilato ciclase solúvel GS que cataliza a reação de GTP formando cGMP, molécula que está ligada ao relaxamento dessa musculatura.


Após o exercício de suas funções o óxido nítrico é inativado pela ligação com o ferro do grupo heme das hemoglobinas dos eritrócitos ou pela oxidação em nitrito e nitrato que são excretados pela urina.


E assim nós terminamos nosso mergulho na bioquímica do NO um prato cheio para os amantes da química e um vilão que espero ter mostrado não ser tão mal assim para os que não gostam.Até a próxima!



Bibliografia: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302000000300012
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/14-4/09-fisiopatologicas.pdf
http://www2.dbd.puc-rio.br/pergamum/tesesabertas/0321127_05_cap_02.pdf

Alan Farias