Boa noite pessoal, hoje vamos falar de um assunto conhecido por todos nós: o estresse! Quem nunca se sentiu estressado? A correria da vida moderna, atrasos no trânsito, insegurança profissional, violência imaginária e afetos confusos são alguns dos motivos que fazem com que nos sintamos muitas vezes estressados.
Mas afinal o que é o tão falado estresse?
Estresse é a resposta do organismo a acontecimentos que provocam desequilíbrios no bem-estar. É provocado por qualquer acontecimento – positivo ou negativo – que nos obriga a mudar de comportamento. O agente pode ser físico, psicológico ou ambiental.
Aqui iremos abordar, principalmente, como o estresse influencia na pressão arterial. Então vamos lá, primeiramente é importante deixar claro que o estresse é uma reação particular, pois é dependente da forma como cada pessoa se relaciona com o ambiente. A mesma situação pode gerar estresse a uma pessoa e não a outra. O estresse nem sempre é ruim, ele pode inclusive trazer benefícios, quando por período e em intensidade adequados. Preparar o organismo para uma situação de fuga ou luta é um bom exemplo disso.
O problema aparece quando o indivíduo reage exacerbadamente ao estresse mental. O estresse é capaz de desencadear eventos cardiovasculares como infarto agudo do miocárdio, arritmias malignas e morte súbita. A maior ativação do sistema nervoso simpático decorrente do estresse mental leva a aumento dos valores de pressão arterial, redução da perfusão miocárdica, aumento do consumo miocárdico de oxigênio e da instabilidade elétrica cardíaca, precipitando arritmias cardíacas e infarto agudo do miocárdio em indivíduos suscetíveis.
A relação entre a doença hipertensiva e o estresse mental foi proposta há anos, mas só recentemente foi estabelecida, com os estudos de Folkow (1988), ao demonstrar que diante de situações crônicas de estresse, o organismo promovia ajustes fisiológicos e estruturais que poderiam desenvolver a hipertensão arterial sistêmica e outras doenças cardiovasculares. Evidenciou-se ainda que níveis elevados de PA, mesmo de curta duração, promoviam alterações estruturais no sistema cardiovascular, especialmente nas camadas média e íntima da vasculatura.
O gráfico a seguir demonstra como a pressão arterial de um indivíduo altera quando submetido a situações de estresse.
Figura 1. Resposta da pressão arterial sistólica, pressão arterial diastólica e freqüência cardíaca ao teste de estresse mental (conflito de cores – Stroop color).
Independente do fator causador do estresse, nosso corpo faz um esforço para adaptar-se a nova situação. Porém quando os estímulos são excessivos e por longos períodos, eles podem levar a complexas reações bioquímicas e fisiológicas, desencadeando situações patológicas. O controle do bem estar físico e psicológico é de extrema importância, pois a maneira como nos relacionamos com o estresse pode estabelecer a diferença entre saúde e doença, vida e morte.
O nosso assunto de hoje possui forte relação com o assunto de algumas semanas atrás de outro autor desse blog (Alexandre Guimarães): o sistema renina-angiotensina-aldosterona. O sistema cardiovascular possui ampla participação na adaptação ao estresse, sofrendo por isso as conseqüências da sua exacerbação. Já é bem conhecida a relação entre o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a resposta ao estresse. Há evidências farmacológicas do envolvimento da angiotensina II na regulação do sistema nervoso simpático, um dos principais componentes da resposta ao estresse. Situações de estresse mental estão associadas a uma elevação dos níveis de renina e angiotensina II. Esta tem acesso a um grande número de receptores, principalmente do tipo AT1, importantes na adaptação ao estresse, como os localizados na musculatura lisa vascular, musculatura cardíaca, gânglios simpáticos, na adrenal e na hipófise. A angiotensina II participa das respostas cardiovasculares ao estresse mental interagindo diretamente com esses receptores vasculares ou cardíacos ou indiretamente, através da modulação da atividade simpática. Em situações crônicas de estresse, a expressão renal e a atividade plasmática da renina estão aumentadas pela ativação simpática; entretanto, a resposta da aldosterona está reduzida, pela inibição da atividade da aldosterona sintetase. Portanto, aumentos da angiotensina II apresentam importante papel na adaptação aguda ao estresse mental, enquanto alterações mantidas do sistema renina-angiotensina-aldosterona podem contribuir para a patogênese de doenças cardiovasculares durante o estresse crônico.
Além disso, numerosos estudos consideram que o estresse provoca altos níveis de colesterol total, LDL colesterol e diminuição de HDL-colesterol, sugerindo um aumento de doenças cardiovasculares.
Por fim, sabe-se também que a secreção de hormônios esteróides do córtex adrenal bem como as catecolaminas da medula adrenal é estimulada pelo estresse. Após a liberação de catecolaminas há deslocamento dos fenômenos para o eixo hipofisário-adrenocortical, com liberação de ACTH, glicocorticóides e cortisona que agrava a cardiopatia e a hipertensão arterial. Se o estressor persistir o córtex supra-renal entra em falência e a produção de seus hormônios declina podendo evoluir para o êxito letal.
Para concluir, acho importante destacar o papel do exercício moderado e regular como uma das melhores maneiras de se opor aos efeitos prejudiciais do estresse, pesquisas mostram que pessoas que regularmente fazem exercício toleram o estresse muito melhor. Neste vídeo encontramos outras dicas para controlar o estresse do dia-a-dia e com isso evitar o aparecimento de doenças cardiovasculares!
Então é isso pessoal, a lição do dia é dont worry, be happy! Relaxe e não se estresse! Até a próxima!
Rafaela Debastiani Garcia
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2002000500012
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/14-2/08-estresse.pdf
http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?192
http://www.medicinageriatrica.com.br/2008/05/23/stress-as-doencas-cardiovasculares/
http://sbc-pr.org/prescritores/index.php/Departamentos/Hipertensao-Arterial/Estresse-e-Hipertensao.html
http://redalyc.uaemex.mx/pdf/535/53538106.pdf
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