O Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

       O sistema renal possui diversas funções no nosso organismo. As duas principais são: a) Excreção dos resíduos metabólicos, tais como uréia, creatinina e ácido úrico; b) Regulação das concentrações de algumas substâncias em nosso organismo, tais como sódio, potássio, cloro, além é claro do controle da quantidade de água. Para que essa regulação seja eficiente faz-se necessária a ação de alguns hormônios, dos quais vamos dar prioridade à  renina, à angiotensina e à aldosterona, envolvidos na regulação da reabsorção de sódio.

       O Angiotensinogênio é produzido pelo fígado e está presente no sangue. Essa substância é precursora da Angiotensina I. Essa conversão é catalisada pela enzima Renina, que é liberada pelos rins quando o sangue apresenta baixa concentração de sódio ou baixa pressão arterial. A Angiotensina I, que não apresenta ação vascular, é então convertida em Angiotensina II, reação esta catalisada pela Enzima Conversora de Angiotensina(ECA). A ECA é liberada pelo endotélio capilar dos pulmões. A Angiotensina II, então, se liga e ativa receptores específicos(AT₁ e AT₂), promovendo a vasoconstrição e estimulando a liberação de Aldosterona pelo córtex da glândula Adrenal. O hormônio Aldosterona promove a secreção de K⁺ e consequentemente a reabsorção de Na⁺. A vasoconstrição e a reabsorção de sódio resultam, finalmente, no aumento da pressão arterial. Esse mecanismo é conhecido como Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(SRAA) e está esquematizado a seguir.

       Além dessa importante função na regulação da pressão arterial e controle do equilíbrio hidroeletrolítico , o SRAA também atua na estruturação e função cardiovascular. A ativação excessiva desse sistema acarreta sérias consequências, como a Hipertensão Arterial, a Hipertrofia Ventricular Esquerda e a Insuficiência Cardíaca Congestiva, dentre outras. Para os indivíduos hipertensos, a hiperatividade desse sistema pode ser bastante perigosa de modo que foi preciso buscar meios de reduzir os seus efeitos ou até de interromper o funcionamento dele.

       Um mecanismo fisiológico de controle da pressão arterial é realizado pelo coração através da liberação do Peptídeo Natriurético Atrial(PNA) -além desse, existem outros peptídeos que atuam em conjunto com o PNA. Algumas ações desses peptídeos natriuréticos são: vasodilatação, redução da liberação de Aldosterona e inibição do SRAA. O resultado dessas ações é a redução da pressão arterial. Por conseguinte, trata-se de um mecanismo anti-hipertensivo.

       Dois outros mecanismos anti-hipertensivos eficazes são realizados por Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina(IECA) ou por Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II (BRAII).

       Primeiramente, os IECA previnem a formação de Angiotensina II à medida que eles reduzem a quantidade de ECA. Produzem queda de pressão arterial por meio do aumento de substâncias vasodilatadoras(bradicinina e prostaglandina) e redução da Angiotensina II que é vasoconstritora. Esse mecanismo, porém, não é muito efetivo, uma vez que a Angiotensina II pode ser produzida através de vias alternativas- a tripsina, a catepsina ou a quinase cardíaca também podem converter a Angiotensina I.

       Já o BRAII é responsável por bloquear a atuação do receptor do subtipo 1(AT₁), principal receptor responsável pelos efeitos da Angiotensina II. Esses bloqueadores deslocam a Angiotensina II do receptor AT₁, de modo que seus efeitos hipertensores sejam limitados. Além disso, essa classe de hipotensores induzem a regressão da Hipertrofia Ventricular Esquerda e são efetivos na insuficiência cardíaca.

Bibliografia:

  http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/7-3/016.pdf

  http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/7-3/015.pdf

  http://perfline.com/livro/download/Fdm_CEC_cap_05.pdf

  http://www.uff.br/fisiovet/Fisiologia_Renal.pdf

COUTO, A.A. de; KAISER, S.E. Manual de Hipertensão Arterial da Sociedade de Hipertensão do Estado do Rio de Janeiro- São Paulo: Lemos Editorial, 2003

Alexandre Silva Guimarães